OCUFEN 0,12 mg/ 0,4 ml, collyre en récipient unidose

Grossesse

L’inhibition de la synthèse des prostaglandines peut affecter le déroulement de la grossesse et/ou le développement de l’embryon ou du fœtus.

Aspect malformatif : 1er trimestre

Les données des études épidémiologiques suggèrent une augmentation du risque de fausse couche, de malformations cardiaques et de gastroschisis, après traitement par un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines en début de grossesse.

Le risque absolu de malformation cardiovasculaire est passé de moins de 1 %, à approximativement 1,5 %. Le risque parait augmenter en fonction de la dose et de la durée du traitement.

Chez l’animal, il a été montré que l’administration d’un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines provoquait une perte pré et post-implantatoire accrue et une augmentation de la létalité embryo-foetale. De plus, une incidence supérieure de certaines malformations, y compris cardiovasculaires, a été rapportée chez des animaux ayant reçu un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines au cours de la phase d’organogénèse de la gestation.

Aspect foetotoxique et néonatal : 2ème et 3ème trimestres

Au cours des 2ème et 3ème trimestres de grossesse, tous les inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines peuvent exposer le fœtus à :

• Une toxicité cardio-pulmonaire (fermeture prématurée du canal artériel et hypertension pulmonaire).
  La construction du canal artériel peut survenir à partir de 5 mois révolus et peut conduire à une insuffisance cardiaque droite fœtale ou néonatale voire une mort fœtale in utero. Ce risque est d'autant plus important que la prise est proche du terme (moindre réversibilité). Cet effet existe même pour une prise ponctuelle.
• Une atteinte fonctionnelle rénale :
• § in utero pouvant s'observer dès 12 semaines d'aménorrhée (mise en route de la diurèse fœtale) : oligoamnios (le plus souvent réversible à l'arrêt du traitement), voire anamnios en particulier lors d'une exposition prolongée.
• § à la naissance, une insuffisance rénale (réversible ou non) peut persister en particulier en cas d'exposition tardive et prolongée (avec un risque d'hyperkaliémie sévère retardée).
• En fin de grossesse, la mère et le nouveau-né peuvent présenter :
• Un allongement du temps de saignement du fait d’une action anti-agrégante pouvant survenir même après administration de très faibles doses de médicament ;
• Une inhibition des contractions utérines entrainant un retard de terme ou un accouchement prolongé.
• En conséquence :
• Sauf nécessité absolue, ce médicament ne doit pas être prescrit au cours des 24 premières semaines d’aménorrhée (5 mois de grossesse révolus). Si ce médicament est administré chez une femme souhaitant être enceinte ou enceinte de moins de six mois, la dose devra être la plus faible possible et la durée du traitement la plus courte possible. Une prise prolongée est fortement déconseillée.
• Au-delà de 24 semaines d'aménorrhée (5 mois de grossesse révolus) : toute prise de ce médicament même ponctuelle, est contre-indiquée. Une prise par mégarde au-delà de 24 semaines d’aménorrhée justifie une surveillance cardiaque et rénale, fœtale et/ou néonatale selon le terme d'exposition. La durée de cette surveillance sera adaptée à la demi-vie d'élimination de la molécule.