DEPO-MEDROL 40 mg/1 mL, suspension injectable en flacon
Interactions médicamenteuses
RCP · rubrique 4.5 · BDPM du 03/11/2026
Les risques d'interactions des glucocorticoïdes avec d'autres médicaments sont exceptionnels par voie injectable locale dans les circonstances usuelles d'emploi. Ces risques seraient à considérer en cas d'injections multiples (plusieurs localisations) ou répétées à court terme.
HYPOKALIÉMIANTS
L'hypokaliémie est un facteur favorisant l'apparition de troubles du rythme cardiaque (torsades de pointes, notamment) et augmentant la toxicité de certains médicaments, par exemple la digoxine. De ce fait, les médicaments qui peuvent entraîner une hypokaliémie sont impliqués dans un grand nombre d'interactions. Il s'agit des diurétiques hypokaliémiants, seuls ou associés, des laxatifs stimulants, des glucocorticoïdes, du tétracosactide et de l'amphotéricine B (voie IV).
METABOLISME PAR CYP3A4
La méthylprednisolone est un substrat des enzymes du cytochrome P450 (CYP) et est principalement métabolisée par l’enzyme CYP3A4. CYP3A4 est l’enzyme dominante de la sous-famille la plus abondante du CYP dans le foie des sujets adultes. Elle catalyse la 6β-hydroxylation des stéroïdes, l’étape essentielle du métabolisme de phase I des corticoïdes endogènes ou de synthèse.
De nombreux autres composés sont également des substrats de CYP3A4, dont certains (ainsi que d’autres médicaments) modifient le métabolisme des glucocorticoïdes par induction ou inhibition de cette enzyme.
Inhibiteurs de CYP3A4 : [Antibiotiques (isoniazide), antiémétiques (aprépitant, fosaprépitant), antifongiques (itraconazole, kétoconazole), antiviraux (inhibiteurs de la protéase du VIH : indinavir, ritonavir), agents de potentialisation pharmacocinétique (cobicistat) utilisés dans le traitement du VIH, antagonistes calciques (diltiazem), contraceptifs oraux (éthinylestradiol, northindrone), jus de pamplemousse, immunosuppresseurs (ciclosporine), antibiotiques macrolides (clarithromycine, érythromycine, troléandomycine)]
Les médicaments qui inhibent l’activité de CYP3A4 diminuent généralement la clairance hépatique et augmentent la concentration plasmatique des médicaments substrats de cette enzyme telle la méthylprednisolone. En cas de traitement concomitant avec un inhibiteur de CYP3A4, il est nécessaire d'adapter la dose de méthylprednisolone afin d’éviter des manifestations de toxicité des corticoïdes.
Inducteurs de CYP3A4 : [Antibiotiques, antituberculeux (rifampicine), anticonvulsivants (carbamazépine, phénobarbital, et phénytoïne)]
Les médicaments qui induisent l’activité de CYP3A4 augmentent généralement la clairance hépatique et diminuent la concentration plasmatique des médicaments substrats de cette enzyme. En cas d’administration concomitante, une augmentation de la dose de méthylprednisolone peut être nécessaire pour l’obtention du résultat souhaité.
Substrats de CYP3A4 : [Anticonvulsivants (carbamazépine), antiémétiques (aprépitant, fosaprépitant), antifongiques (itraconazole, kétoconazole), antiviraux (inhibiteurs de la protéase du VIH : indinavir, ritonavir), antagonistes calciques (diltiazem), contraceptifs oraux (éthinylestradiol, noréthindrone), immunosuppresseurs (ciclosporine, cyclophosphamide, tacrolimus), antibiotiques macrolides (clarithromycine, érythromycine)].
En présence d’un autre substrat de CYP3A4, la clairance hépatique de la méthylprednisolone peut être altérée, ce qui nécessite une adaptation correspondante de la dose. Une administration conjointe pourrait accroître la probabilité d’effets indésirables associés à l’un ou l’autre médicament administré seul.
METABOLISME PAR CYP3A4
Associations contre-indiquées 1
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Vaccins vivants atténués (vaccins contre la fièvre jaune, la tuberculose, le rotavirus, la rougeole, les oreillons, la rubéole, la varicelle, le zona, la grippe)
Chez les patients recevant des posologies supérieures à 10 mg/j d’équivalent-prednisone (ou > 2 mg/kg/j chez l’enfant ou > 20 mg/j chez l’enfant de plus de 10 kg) pendant plus de deux semaines et pour les « bolus » de corticoïdes (à l'exception des voies inhalées et locales), et pendant les 3 mois suivant l’arrêt de la corticothérapie : risque de maladie vaccinale généralisée éventuellement mortelle.
Associations déconseillées 3
-
Acide acétylsalicylique aux doses anti-inflammatoires ≥ 1 g par prise et /ou ≥ 3 g par jour
Majoration du risque hémorragique.
Par ailleurs, la méthylprednisolone peut augmenter la clairance de l’acide acétylsalicylique administré à fortes doses ce qui peut provoquer une baisse des niveaux sériques de salicylate. L’arrêt du traitement par la méthylprednisolone peut entraîner une augmentation des concentrations sériques de salicylate et conduire à un risque accru de toxicité aux salicylates.
-
Inhibiteurs puissants du CYP3A4
En cas d’utilisation prolongée par voie orale ou inhalée : augmentation des concentrations plasmatiques du corticoïde par diminution de son métabolisme hépatique par l’inhibiteur, avec risque d’apparition d’un syndrome cushingoïde voire d’une insuffisance surrénalienne.
Préférer un corticoïde non métabolisé.
-
Mifamurtide
Risque de moindre efficacité du mifamurtide.
Associations faisant l'objet de précautions d’emploi 11
-
Médicaments susceptibles de donner des torsades de pointe
Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointe.
Corriger toute hypokaliémie avant d’administrer le produit et réaliser une surveillance clinique, électrolytique et électrocardiographique.
-
Anticoagulants oraux tels que acénocoumarol, apixaban, dabigatran, fluindione, phenindione, rivaroxaban, warfarine
Glucocorticoïdes (voies générale et rectale) : impact éventuel de la corticothérapie sur le métabolisme de l’antivitamine K et sur celui des facteurs de la coagulation.
Des cas de majoration et aussi de diminution de l’effet de l’anticoagulant ont été rapportés lorsqu’il est administré en concomitance avec les corticostéroïdes.
Risque hémorragique propre à la corticothérapie (muqueuse digestive, fragilité vasculaire) à fortes doses ou en traitement prolongé supérieur à 10 jours.
Lorsque l'association est justifiée, renforcer la surveillance : le cas échéant, avec les antivitamines K, contrôle biologique au 8ème jour, puis tous les 15 jours pendant la corticothérapie et après son arrêt.
-
Antivitamines K (acénocoumarol, fluindione, warfarine)
Pour des doses de 0,5 à 1 g de méthylprednisolone administrées en bolus : augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Contrôle de l'INR 2 à 4 jours après le bolus de méthylprednisolone ou en présence de tous signes hémorragiques.
-
Autres hypokaliémiants : diurétiques hypokaliémiants (seuls ou associés), laxatifs stimulants, amphotéricine B (voie IV))
Risque majoré d'hypokaliémie.
Surveillance de la kaliémie avec si besoin correction.
-
Digitaliques (Digoxine)
Hypokaliémie favorisant les effets toxiques des digitaliques.
Corriger auparavant toute hypokaliémie et réaliser une surveillance clinique, électrolytique et électrocardiographique.
-
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques (carbamazépine, phénobarbital, phénytoïne, primidone, fosphénytoine)
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l’inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l’hydrocortisone et en cas de transplantation.
Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l’inducteur et après son arrêt.
-
Inducteurs enzymatiques
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l’inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l’hydrocortisone et en cas de transplantation.
Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l’inducteur et après son arrêt.
-
Antidiabétiques
Elévation de la glycémie avec parfois cétose (diminution de la tolérance aux glucides par les corticoïdes).
Prévenir le patient et renforcer l'autosurveillance sanguine et urinaire, surtout en début de traitement.
Adapter éventuellement la posologie de l'antidiabétique pendant le traitement par les corticoïdes et après son arrêt.
-
Isoniazide (décrit pour la prednisolone)
Diminution des concentrations plasmatiques de l'isoniazide. Mécanisme invoqué : augmentation du métabolisme hépatique de l'isoniazide, potentiellement par acétylation, diminution de celui des glucocorticoïdes et effet potentiel sur la clairance de l’isoniazide.
Surveillance clinique et biologique.
-
Topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants (décrit pour la prednisone, la dexaméthasone)
Diminution de l’absorption digestive des glucocorticoïdes.
Prendre les topiques gastro-intestinaux et antiacides à distance des glucocorticoïdes (plus de 2 heures si possible).
-
Cobimétinib
Augmentation du risque hémorragique.
Surveillance clinique.
Associations à prendre en compte 11
-
Acide acétylsalicylique aux doses antalgiques ou antipyrétiques ≥ 500 mg par prise et /ou < 3 g par jour
Majoration du risque hémorragique.
-
Anti-inflammatoires non stéroïdiens
Augmentation du risque d’ulcération et d’hémorragie gastro-intestinale.
-
Antihypertenseurs
Diminution de l'effet antihypertenseur (rétention hydrosodée des corticoïdes).
-
Fluoroquinolones
Possible majoration du risque de tendinopathie, voire de rupture tendineuse (exceptionnelle), particulièrement chez les patients recevant une corticothérapie prolongée.
-
Interféron alpha
Risque d'inhibition de l'action de l'interféron.
-
Curares non dépolarisants
Avec les glucocorticoïdes par voie IV : risque de myopathie sévère, réversible après un délai éventuellement long (plusieurs mois) (voir rubrique 4.4).
L’antagonisme des effets bloquants neuromusculaires du pancuronium et du vécuronium a été signalé chez les patients sous corticostéroïdes. Cette interaction peut être attendue avec tous les inhibiteurs neuromusculaires compétitifs.
-
Inhibiteurs de l’aromatase (aminoglutéthimide)
L’inhibition de la fonction surrénalienne induite par l’aminoglutéthimide peut exacerber les changements endocriniens causés par un traitement prolongé par glucocorticoïdes.
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Ciclosporine
Avec la méthylprednisolone administrée par voie IV : augmentation possible des concentrations sanguines de ciclosporine et de la créatininémie.
Mécanisme invoqué : diminution de l'élimination hépatique de la ciclosporine.
Il est donc possible que les effets indésirables liés à ces deux médicaments administrés séparément surviennent plus probablement lors d’une administration simultanée.
Des convulsions ont été rapportées suite à l’administration concomitante de méthylprednisolone et de ciclosporine.
-
Anticholinestérasiques
Les stéroïdes peuvent réduire les effets des anticholinestérasiques sur la myasthénie grave.
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Antiviraux (inhibiteurs de la protéase du VIH)
Les corticostéroïdes peuvent avoir un effet inducteur sur le métabolisme des inhibiteurs de la protéase du VIH et réduire ainsi leur concentration plasmatique.
-
Héparines
Augmentation du risque hémorragique.
Aucun passage de la rubrique 4.5 ne correspond. Les classes (« antivitamines K », « AINS »…) peuvent être citées sans le nom de chaque substance.
Niveaux de contrainte : définitions
- Contre-indication
- Caractère absolu : l’association ne doit pas être réalisée.
- Association déconseillée
- À éviter le plus souvent, sauf après examen approfondi du rapport bénéfice/risque ; impose une surveillance étroite.
- Précaution d’emploi
- Association possible en respectant les recommandations du RCP (adaptation posologique, surveillance clinique, biologique, ECG…).
- À prendre en compte
- Risque d’interaction, le plus souvent une addition d’effets indésirables, sans recommandation pratique : l’opportunité de l’association est à évaluer.
Résumé des définitions publiées par l’ANSM (mode d’utilisation du Thésaurus des interactions médicamenteuses — nouvelle fenêtre). Le classement affiché est celui du RCP de cette spécialité.
Restrictions
RCP · rubriques 4.2 à 4.7 · conditions de prescription, de délivrance et de remboursement de la BDPM
- Grossesse Précisions au RCP 4.6
- Allaitement « Déconseillé » au RCP 4.6
- Insuffisance rénale Précisions au RCP 4.4
- Insuffisance hépatique Précisions au RCP 4.4
- Conduite Précisions au RCP 4.7
Passages du RCP repérés automatiquement et reproduits mot pour mot ; la couleur reprend les termes du RCP (« contre-indiqué », « déconseillé »), sans autre interprétation. Un passage non repéré ne signifie pas une absence de risque : le RCP complet fait référence.
GrossessePrécisions au RCP
Fertilité, grossesse et allaitementRCP 4.6
Le risque des corticoïdes par voie systémique est à considérer en cas d’injections multiples (plusieurs localisations) ou répétées à court terme.
Grossesse
Chez l'animal, l'expérimentation met en évidence un effet tératogène variable selon les espèces. Cependant, les corticostéroïdes ne semblent pas causer d’anomalies congénitales lorsqu'ils sont administrés aux femmes enceintes.
Etant donné qu’aucune étude de reproduction humaine adéquate n’a été réalisée avec l'acétate de méthylprednisolone, ce médicament ne sera utilisé pendant la grossesse qu'après une évaluation approfondie du rapport bénéfice/risque pour la mère et le fœtus.
Dans l'espèce humaine, il existe un passage transplacentaire. Cependant, les études épidémiologiques n'ont décelé aucun risque malformatif lié à la prise de corticoïdes lors du premier trimestre. Une étude rétrospective a observé une incidence accrue de faibles poids à la naissance chez des nourrissons nés de mères traitées par corticostéroïdes. Chez l'Homme, le risque de faible poids de naissance semble être dose-dépendant et peut être minimisé par l'administration de doses plus faibles de corticostéroïdes.
Les enfants nés de mères ayant reçu des doses importantes de corticostéroïdes pendant la grossesse doivent être soigneusement observés et évalués pour des signes d’insuffisance surrénale, bien que l'insuffisance surrénale néonatale semble être rare chez les nourrissons qui ont été exposés in utero aux corticostéroïdes.
Des cas de cataractes ont été observés chez des nourrissons nés de mères sous corticothérapie prolongée pendant la grossesse.
Il n'y a aucun effet connu des corticostéroïdes sur le travail et l’accouchement.
Allaitement« Déconseillé » au RCP
« Déconseillé » dans la rubrique 4.6RCP 4.6
En cas de traitement à doses importantes et de façon chronique, l'allaitement est déconseillé.
Fertilité, grossesse et allaitementRCP 4.6
Le risque des corticoïdes par voie systémique est à considérer en cas d’injections multiples (plusieurs localisations) ou répétées à court terme.
Allaitement
Les corticostéroïdes passent dans le lait maternel et peuvent inhiber la croissance et perturber la production endogène de glucocorticoïdes chez le nourrisson allaité.
Ce médicament ne devra être utilisé pendant l'allaitement qu'après une évaluation approfondie du rapport bénéfice/risque pour la mère et le nourrisson.
En cas de traitement à doses importantes et de façon chronique, l'allaitement est déconseillé.
Insuffisance rénalePrécisions au RCP
Mises en garde et précautionsRCP 4.4
Les corticoïdes oraux ou injectables peuvent favoriser l'apparition de tendinopathie, voire de rupture tendineuse (exceptionnelle). Ce risque est augmenté lors de la co-prescription avec des fluoroquinolones et chez les patients dialysés avec hyperparathyroïdisme secondaire ou ayant subi une transplantation rénale.
La prudence est requise chez les patients atteints de sclérodermie systémique, car une augmentation de l’incidence de la crise rénale sclérodermique a été observée avec les corticostéroïdes, y compris la méthylprednisolone. La pression sanguine et la fonction rénale (créatinine S) doivent dès lors être vérifiées régulièrement. En cas de suspicion de crise rénale, la pression sanguine doit être minutieusement contrôlée.
Les corticostéroïdes doivent être utilisés avec précaution chez les patients atteints d’insuffisance rénale.
Insuffisance hépatiquePrécisions au RCP
Mises en garde et précautionsRCP 4.4
L’emploi de corticostéroïdes nécessite une surveillance particulièrement rapprochée en cas d’insuffisance hépatique.
ConduitePrécisions au RCP
Aptitude à conduire et à utiliser des machinesRCP 4.7
Les effets des corticostéroïdes sur l’aptitude à conduire ou à utiliser des machines n’ont pas été systématiquement évalués. Des effets indésirables tels que des étourdissements, vertiges, troubles visuels et fatigue sont possibles après un traitement aux corticostéroïdes. Si ces symptômes apparaissent, les patients ne doivent pas conduire ni utiliser des machines.
Prescription et délivrance
Les médicaments sur liste I (cadre rouge sur la boîte) ne peuvent être délivrés que pour la durée de traitement mentionnée sur l'ordonnance.
Aucune autre condition de prescription ou de délivrance indiquée.
Définitions : glossaire de la BDPM — nouvelle fenêtre
Remboursement
RemboursementAucun taux de remboursement indiqué pour les présentations de cette spécialité.
Agréé aux collectivités
Contre-indicationsRCP 4.3
Ce médicament est généralement contre-indiqué dans les situations suivantes (il n'existe toutefois aucune contre-indication absolue pour une corticothérapie d'indication vitale) :
- tout état infectieux ou suspicion d’infection, à l'exclusion des indications spécifiées (voir rubrique 4.1),
- certaines viroses en évolution (notamment hépatites, herpes, varicelle, zona),
- états psychotiques encore non contrôlés par un traitement,
- vaccins vivants, ou vaccins vivants atténués (vaccins contre la fièvre jaune, la tuberculose, le rotavirus, la rougeole, les oreillons, la rubéole, la varicelle, le zona, la grippe) chez les patients recevant des posologies supérieures à 10 mg/j d’équivalent-prednisone (ou > 2 mg/kg/j chez l’enfant ou > 20 mg/j chez l’enfant de plus de 10 kg) pendant plus de deux semaines et pour les « bolus » de corticoïdes (à l'exception des voies inhalées et locales), et pendant les 3 mois suivant l’arrêt de la corticothérapie : risque de maladie vaccinale généralisée éventuellement mortelle,
- hypersensibilité à la substance active ou à l’un des excipients mentionnés à la rubrique 6.1,
- troubles de la coagulation, traitement anticoagulant en cours,
- en administration par voie intrathécale,
- en administration par voie péridurale,
- en administration par voie intraveineuse.
Ce médicament est généralement déconseillé en association avec l’acide acétylsalicylique aux doses anti-inflammatoires, en association avec le mifamurtide ainsi qu’en association avec un inhibiteur puissant du CYP3A4 (voir rubrique 4.5).
Composition
Substances actives et fractions thérapeutiques · BDPM
| Substance | Dosage | Référence du dosage | Élément |
|---|---|---|---|
| ACÉTATE DE MÉTHYLPREDNISOLONE | 40,0 mg | 1 ml de suspension injectable | suspension |
La composition décrit le produit, elle ne constitue pas une posologie. Les excipients figurent dans le RCP (rubrique 6.1).
Présentations et prix
Fichier des présentations · BDPM
-
1 flacon(s) en verre de 1 ml
Prix non renseigné
Autres spécialités de même substance
Composition BDPM · princeps d’après le répertoire des génériques
Classification ATC
Correspondance du fichier MITM de la BDPM du 13/10/2026
- HHORMONES SYSTEMIQUES, A L EXCLUSION DES HORMONES SEXUELLES ET DES INSULINES
- H02CORTICOIDES A USAGE SYSTEMIQUE
- H02ACORTICOIDES A USAGE SYSTEMIQUE NON ASSOCIES
- H02ABGLUCOCORTICOIDES
- H02AB04METHYLPREDNISOLONE
Informations administratives
Fichier des spécialités · BDPM
- Code CIS
- 64085814
- Titulaire de l’AMM
- PFIZER HOLDING FRANCE
- Forme pharmaceutique
- suspension injectable
- Voie d’administration
- endosinusale, intraarticulaire, intralésionnelle, intramusculaire, périarticulaire, voie parentérale autre
- Procédure
- Procédure nationale
- Autorisation
- Autorisation active · 10/12/1997
- Commercialisation
- Commercialisée
- Surveillance renforcée
- Non
Le RCP et la notice officiels font référence : ils peuvent avoir évolué depuis la dernière mise à jour de cette fiche.