DEXAMETHASONE VIATRIS 20 mg/5 ml, solution injectable en ampoule

PE Associations faisant l'objet de précautions d’emploi 9

• + Acide acétylsalicylique par voie générale et par extrapolation autres salicylés

  Diminution de la salicylémie pendant le traitement par les corticoïdes et risque de surdosage salicylé après son arrêt, par augmentation de l'élimination des salicylés par les corticoïdes.

  Adapter les doses de salicylés pendant l'association et après l'arrêt du traitement par les corticoïdes.

• + Antiarythmiques donnant des torsades de pointes

  amiodarone, brétylium, disopyramide, quinidiniques, sotalol.

  L'hypokaliémie est un facteur favorisant de même que la bradycardie et un espace QT long préexistant. Prévenir l'hypokaliémie, la corriger si besoin ; surveiller l'espace QT. En cas de torsade, ne pas administrer d'antiarythmique (entraînement électrosystolique).

• + Anticoagulants oraux

  Impact éventuel de la corticothérapie sur le métabolisme de l'anticoagulant oral et sur celui des facteurs de la coagulation.

  Risque hémorragique propre à la corticothérapie (muqueuse digestive, fragilité vasculaire) à fortes doses ou en traitement prolongé supérieur à 10 jours.

  Lorsque l'association est justifiée, renforcer la surveillance : contrôle biologique au 8e jour, puis tous les 15 jours pendant la corticothérapie et après son arrêt.

• + Autres hypokaliémiants (diurétiques hypokaliémiants seuls ou associés, laxatifs stimulants, amphotéricine B IV)

  Risque accru d'hypokaliémie par effet additif.

  Surveiller la kaliémie, la corriger si besoin, surtout en cas de thérapeutique digitalique.

• + Digitaliques

  Hypokaliémie favorisant les effets toxiques des digitaliques.

  Surveiller la kaliémie, la corriger si besoin, et éventuellement ECG.

• + Héparines par voie parentérale

  Aggravation par l'héparine du risque hémorragique propre à la corticothérapie (muqueuse digestive, fragilité vasculaire) à fortes doses ou en traitement prolongé supérieur à 10 jours.

  L'association doit être justifiée, renforcer la surveillance.

• + Inducteurs enzymatiques : carbamazépine, phénobarbital, phénytoïne, primidone, rifabutine, rifampicine.

  Diminution des taux plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique. Les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens et en cas de transplantation.

  Surveillance clinique et biologique, adaptation de la posologie des corticoïdes pendant l'association et après arrêt de l'inducteur enzymatique.

• + Insuline, metformine, sulfamides hypoglycémiants

  Elévation de la glycémie avec parfois cétose (diminution de la tolérance aux glucides par les corticoïdes). Prévenir le patient et renforcer l'autosurveillance sanguine et urinaire, surtout en début de traitement. Adapter éventuellement la posologie de l'antidiabétique pendant le traitement par les corticoïdes et après son arrêt.

• + Isoniazide (décrit pour la prednisolone).

  Diminution des taux plasmatiques de l'isoniazide. Mécanisme invoqué : augmentation du métabolisme hépatique de l'isoniazide et diminution de celui des glucocorticoïdes. Surveillance clinique et biologique.