DEXLIQ 4 mg/mL, solution buvable

Effets des autres médicaments sur la dexaméthasone

La dexaméthasone est métabolisée via le cytochrome P450 3A4 (CYP3A4). L’administration concomitante de dexaméthasone avec des inducteurs du CYP3A4, comme la phénytoïne, les barbituriques, l’éphédrine, la rifabutine, la carbamazépine et la rifampicine, peut conduire à une diminution des concentrations plasmatiques de dexaméthasone et une augmentation de la dose peut être nécessaire. L'administration concomitante d'inhibiteurs du CYP3A4 comme le kétoconazole, le ritonavir et l’érythromycine peut conduire à une augmentation des concentrations plasmatiques de dexaméthasone.

Ces interactions peuvent également interférer avec les tests de freinage à la dexaméthasone, qui doivent par conséquent être interprétés avec prudence durant l’administration de substances influant sur le métabolisme de la dexaméthasone.

Le kétoconazole peut accroître les concentrations plasmatiques de dexaméthasone par inhibition du CYP3A4, mais il peut aussi supprimer la synthèse des corticostéroïdes dans les surrénales et provoquer ainsi une insuffisance surrénalienne à l'arrêt du traitement par corticostéroïdes.

L’éphédrine peut accroître la clairance métabolique des corticostéroïdes, entraînant une diminution des taux plasmatiques. Une augmentation de la dose de corticostéroïdes peut être nécessaire.

Des résultats faussement négatifs du test de freinage à la dexaméthasone ont été signalés chez des patients traités par indométacine.

Antibiotiques : Les antibiotiques de type macrolides ont été associés à une baisse significative de la clairance des corticostéroïdes.

Anticholinestérases : L’utilisation concomitante d’agents anticholinestérase et de corticostéroïdes peut produire une faiblesse sévère chez les patients atteints de myasthenia gravis. Si possible, les agents anticholinestérase doivent être arrêtés au moins 24 heures avant le début du traitement par corticostéroïdes.

Colestyramine : La colestyramine peut diminuer l'absorption de la dexaméthasone.

Estrogènes, y compris contraceptifs oraux : Les estrogènes peuvent diminuer le métabolisme hépatique de certains corticostéroïdes, augmentant ainsi leurs effets.

Aminoglutéthimide : Diminution de l’efficacité de la dexaméthasone, en raison de l'augmentation de son métabolisme. Une adaptation de la posologie de la dexaméthasone peut être nécessaire.

Traitements gastro-intestinaux locaux, antiacides, charbon : Une diminution de l'absorption digestive des glucocorticoïdes a été rapportée avec la prednisolone et la dexaméthasone. Par conséquent, les glucocorticoïdes doivent être pris séparément des traitements gastro-intestinaux locaux, des antiacides ou du charbon, avec un intervalle d’au moins deux heures entre les traitements.

Effets de la dexaméthasone sur les autres médicaments

La dexaméthasone est un inducteur modéré du CYP3A4. L’administration concomitante de dexaméthasone avec des substances métabolisées via le CYP3A4 peut conduire à une augmentation de la clairance et une diminution des concentrations plasmatiques de ces substances.

La clairance rénale des salicylates est augmentée par les corticostéroïdes et par conséquent, la posologie des salicylates doit être réduite lors du retrait des stéroïdes.

Les corticostéroïdes ont une action antagoniste sur les effets souhaités des agents hypoglycémiants (y compris l’insuline), des antihypertenseurs et des diurétiques.

Les effets hypokaliémiques de l'acétazolamide, des diurétiques de l'anse, des diurétiques thiazidiques, de l’injection d'amphotéricine B, des agents de déplétion potassique, des (glucominéralo) corticoïdes, du tétracosactide et de la carbonoxolone sont renforcés. L’hypokaliémie prédispose à l'arythmie cardiaque, en particulier aux « torsades de pointes », et augmente la toxicité des glycosides cardiaques. L’hypokaliémie doit être corrigée avant le début du traitement par corticostéroïdes. En outre, l’utilisation concomitante d'amphotéricine B et d'hydrocortisone a dans certains cas été suivie d’une augmentation de volume du cœur et d’une insuffisance cardiaque.

Médicaments contre les ulcères : La carbénoxolone augmente le risque d’hypokaliémie.

Chloroquine, hydroxychloroquine et méfloquine : Risque accru de myopathies et de cardiomyopathies.

L’administration concomitante d'IEC augmente le risque d'affections hématologiques.

Les corticostéroïdes peuvent avoir un impact sur les effets hypotenseurs des médicaments antihypertenseurs. La dose de traitement antihypertenseur peut nécessiter une adaptation durant le traitement par dexaméthasone.

Le risque de tendinite et de rupture du tendon est augmenté chez les patients traités de manière concomitante par glucocorticoïdes et fluoroquinolones.

Atropine et autres anticholinergiques : Des augmentations de la pression intraoculaires peuvent être notées durant l’administration concomitante avec la dexaméthasone.

Myorelaxants non dépolarisants : l’effet myorelaxant peut durer plus longtemps.

Somatotropine : l’effet de l’hormone de croissance peut être réduit.

Protiréline : Une augmentation réduite de la TSH peut être notée durant l'administration de protiréline.

Le sultopride a été lié à des arythmies ventriculaires, en particulier à des torsades de pointes. Cette association n’est pas recommandée.

Les patients prenant des AINS doivent être surveillés en raison d’une augmentation possible de l’incidence et/ou de la sévérité des ulcères gastriques. L’aspirine doit être utilisée avec prudence conjointement avec les corticostéroïdes dans l’hypoprothrombinémie.

Ciclosporine : Une activité accrue de la ciclosporine et des corticostéroïdes est possible lorsque tous deux sont utilisés conjointement. Des convulsions ont été signalées lors d’une utilisation simultanée.

Thalidomide : Le thalidomide doit être coadministré avec prudence, car une nécrolyse épidermique toxique a été décrite lors d’une utilisation concomitante.

Les corticostéroïdes peuvent également influer sur le test de réduction du nitro-bleu de tétrazolium utilisé pour la recherche des infections bactériennes et entraîner des résultats faussement négatifs.

Vaccins vivants atténués : Risque de maladie systémique fatale

Praziquantel : Diminution des concentrations plasmatiques de praziquantel avec un risque d'échec du traitement, en raison de l'augmentation de son métabolisme hépatique par la dexaméthasone.

Anticoagulants oraux : Impact possible du traitement par corticostéroïdes sur le métabolisme des anticoagulants oraux et sur les facteurs de coagulation. Aux doses élevées ou en cas de durée du traitement supérieure à 10 jours, il existe un risque de saignement spécifique au traitement par corticostéroïdes (muqueuse gastro-intestinale, fragilité vasculaire). Les patients prenant des corticostéroïdes associés à des anticoagulants oraux doivent être étroitement surveillés (investigations biologiques au 8e jour, puis toutes les 2 semaines pendant le traitement et après l'arrêt du traitement).

Insuline, sulfonylurées, metformine : Augmentation de la glycémie avec parfois une cétose diabétique, car les corticostéroïdes altèrent la tolérance aux glucides. Par conséquent, l'autosurveillance sanguine et urinaire par le patient doit être renforcée, en particulier au début du traitement.

Isoniazide : Une diminution des taux plasmatiques d’isoniazide a été associée à la prednisolone. Le mécanisme suggéré est une augmentation du métabolisme hépatique de l’isoniazide et une diminution du métabolisme hépatique des glucocorticoïdes. Les patients prenant de l’isoniazide doivent être étroitement surveillés.