LACRYADEX 1 mg/5 mg par g, pommade ophtalmique

Augmentation de l’effet anticoagulant oral et du risque hémorragique.

Contrôle plus fréquent du taux de prothrombine et surveillance de l’INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l’anticoagulant oral pendant le traitement par la cycline et après son arrêt.

Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.

Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la cycline et après son arrêt.

Problèmes particuliers du déséquilibre de l'INR :

De nombreux cas d'augmentation de l'activité des anticoagulants oraux ont été rapportés chez des patients recevant des antibiotiques. Le contexte infectieux ou inflammatoire marqué, l'âge et l'état général du patient apparaissent comme des facteurs de risque. Dans ces circonstances, il apparaît difficile de faire la part entre la pathologie infectieuse et son traitement dans la survenue du déséquilibre de l'INR. Cependant, certaines classes d'antibiotiques sont davantage impliquées : il s'agit notamment des fluoroquinolones, des macrolides, des cyclines, du cotrimoxazole et de certaines céphalosporines qui imposent, dans ces conditions, de renforcer la surveillance de l'INR.

Diminution de l’absorption de l’oxytétracycline.

Par mesure de précaution, il convient de prendre ces topiques ou antiacides à distance de tout autre médicament (plus de 2 heures, si possible).

Prendre les sels de calcium à distance des cyclines (plus de deux heures, si possible).

Prendre les sels de fer à distance des cyclines (plus de 2 heures, si possible).

Prendre le strontium à distance des cyclines (plus de deux heures, si possible).

Prendre les sels de zinc à distance des cyclines (plus de 2 heures si possible).

L'hypokaliémie est un facteur favorisant l'apparition de troubles du rythme cardiaque (torsades de pointes, notamment) et augmentant la toxicité de certains médicaments, par exemple la digoxine. De ce fait, les médicaments qui peuvent entraîner une hypokaliémie sont impliqués dans un grand nombre d'interactions. Il s'agit des diurétiques hypokaliémiants, seuls ou associés, des laxatifs stimulants, des glucocorticoïdes, du tétracosactide et de l'amphotéricine B (voie IV) : altizide, amphotericine B, bendroflumethiazide, betamethasone, bisacodyl, boldo, bourdaine, bumetanide, cascara, cascara sagrada, chlortalidone, cicletanine, clopamide, cortisone, cortivazol, dexamethasone, fludrocortisone, furosemide, hydrochlorothiazide, hydrocortisone, indapamide, methyclothiazide, methylprednisolone, piretanide, prednisolone, prednisone, reglisse, rhubarbe, ricin, ricinus communis, sene, sene de l'inde, sodium (docusate de), sodium (picosulfate de), sodium (ricinoleate de), tetracosactide, triamcinolone).

Risque majoré d'hypokaliémie. Surveiller la kaliémie, la corriger si besoin.

Corriger auparavant toute hypokaliémie et réaliser une surveillance clinique, électrolytique et électrocardiographique.

amiodarone, amisulpride, arsénieux, astémizole, bépridil, brétylium, chloroquine, chlorpromazine, citalopram, cocaïne, crizotinib, cyamémazine, disopyramide, dompéridone, dronédarone, dropéridol, erythromycine, escitalopram, flupentixol, fluphénazine, halofantrine, halopéridol, hydroquinidine, hydroxychloroquine, hydroxyzine, lévomépromazine, luméfantrine, méquitazine, méthadone, moxifloxacine, pentamidine, pimozide, pipampérone, pipéraquine, pipotiazine, quinidine, sotalol, sparfloxacine, spiramycine, sulpiride, sultopride, terfénadine, tiapride, toremifène, vandétanib, vincamine, zuclopenthixol.

Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes.

Corriger toute hypokaliémie avant d’administrer le produit et réaliser une surveillance clinique, électrolytique et électrocardiographique.

Impact éventuel de la corticothérapie sur le métabolisme de l'anticoagulant oral ou de l’antivitamine K et sur celui des facteurs de la coagulation.

Risque hémorragique propre à la corticothérapie (muqueuse digestive, fragilité vasculaire) à fortes doses ou en traitement prolongé supérieur à 10 jours.

Lorsque l'association est justifiée, renforcer la surveillance : le cas échéant avec les antivitamines K, contrôle biologique au 8ème jour, puis tous les 15 jours pendant la corticothérapie et après son arrêt.

Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l’inducteur. Les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens et en cas de transplantation.

Surveillance clinique et biologique, adaptation de la posologie des corticoïdes pendant l'association avec l’inducteur et après son arrêt.

apalutamide, carbamazepine, dabrafénib, efavirenz, enzalutamide, esclicarbazépine, fosphenytoine, létermovir, lorlatinib, lumacaftor, nevirapine, oxcarbazepine, phenobarbital, phenytoine, pitolisant, primidone, rifabutine, rifampicine.

Certains médicaments ont la propriété d'activer considérablement certaines voies métaboliques hépatiques par induction enzymatique. Associés à des médicaments fortement métabolisés au niveau du foie, ils sont, de ce fait, en mesure d'en modifier les concentrations plasmatiques. Il peut s'ensuivre, dans la majorité des cas, une moindre activité des médicaments associés à l'inducteur, voire la formation de métabolites toxiques. Les inducteurs enzymatiques à l'origine d'interactions cliniquement pertinentes sont notamment représentés par certains antiépileptiques, certains antituberculeux et antirétroviraux et le millepertuis (pour ce dernier, se reporter aux interactions qui lui sont propres).

Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur ; les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens et en cas de transplantation.

Surveillance clinique et biologique : adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

Élévation de la glycémie avec parfois cétose (diminution de la tolérance aux glucides par les corticoïdes). Prévenir le patient et renforcer l'autosurveillance sanguine et urinaire, surtout en début de traitement. Adapter éventuellement la posologie de l'antidiabétique pendant le traitement par les corticoïdes et après son arrêt.

Diminution des concentrations plasmatiques de l'isoniazide. Mécanisme invoqué : augmentation du métabolisme hépatique de l'isoniazide et diminution de celui des glucocorticoïdes.

Surveillance clinique et biologique.

Diminution possible des concentrations plasmatiques de praziquantel, avec risque d’échec du traitement, par augmentation du métabolisme hépatique du praziquantel par la dexaméthasone.

Décaler l’administration des deux médicaments d’au moins une semaine.

Augmentation du risque hémorragique. Surveillance clinique.

Diminution de l’absorption de la dexaméthasone.

Par mesure de précaution, il convient de prendre ces topiques ou antiacides à distance de tout autre médicament (plus de 2 heures, si possible).